环境污染对人体健康的危害

环境污染对人体健康的危害

环境污染对人体健康的危害，是一个十分复杂的问题。有的污染物在短期内通过空气、水、食物链等多种介质侵入人体，或几种污染物联合大量侵入人体，造成急性危害。也有些污染物，小剂量持续不断地侵入人体，经过相当长时间才显露出对人体的慢性危害或远期危害，甚至影响到子孙后代的健康。这是环境医学工作者面临的一项重大研究课题。现就近几十年来，由于环境污染造成的对人体的急性、慢性和远期危害，分述如下：

一、急性危害

从三十年代到七十年代，在一些发达的资本主义国家中，相继出现了不少污染事件，引起人群中毒死亡。首先看由于烧煤排出的飘尘和SO2 造成的急性烟雾事件(表4-1)。

上述大气污染引起的急性烟雾事件，虽然发生在不同国家和地区，但却有共同之处，即多出现在谷地或盆地、无风或微风地区、经常出现大气逆温的地区，以及有排放大量污染物的污染源存在的地区。

1952年12月5—9日是在伦敦多次烟雾事件中最严重的一次，当时的逆温层是在60—90米的低空，从家庭炉灶和工厂烟囱排出来的烟尘、SO2被封盖在下面扩散不出去，污染物不断蓄积。在雾的初期，伦敦市民感到胸闷、咳嗽、嗓子痛以至呼吸困难，进而发烧;在浓雾后期，死亡率急剧上升，支气管炎死亡率最高，其次是肺炎、肺结核，以及患有其他呼吸系统疾患和循环系统疾病的患者相继死亡，尤其是老年和幼儿患者死亡率更高。病理解剖发现，死者多属急性闭塞性换气不良，造成急性缺氧或引起心脏病恶化而死亡。

为了弄清伦敦烟雾事件致死的原因，有的学者分析了1952—1962年的四次烟雾事件(表4-2)。

由表可见，死亡人数有随飘尘浓度降低而减少的趋势。对比1952年和1962年两次烟雾事件情况来看，二者发生的时间一致，当时的气象条件基本相同。而1952年的飘尘浓度为1962年的一倍半，但1962年的SO2浓度却比1952年稍高，可是1962年的死亡人数反而减少了80%以上。由此可见，造成伦敦烟雾事件的主要污染物是飘尘，其次是SO2。后来英国当局把消除大气污染的重点放在除尘上，取得了卓有成效的结果。1962年以来，伦敦再也没有发生烟雾事件了。这点是值得我们借鉴的。

光化学烟雾，也是近年来美、日等国经常发生的一种急性危害。这是汽车排气中的氮氧化物和碳氢化物在阳光紫外线照射下，形成光化学氧化剂[O3、NO2、NO和过氧乙酰硝酸酯(PAN)等]，与工厂排出的SO2遇水分产生硫酸雾相结合而形成的光化学烟雾。当大气中光化学氧化剂浓度达到0.1ppm以上时，就能使竞技水平下降，达到0.2—0.3ppm时，就会造成急性危害。主要是刺激呼吸道粘膜和眼结膜，而引起眼结膜炎、流泪、眼睛疼、嗓子疼、胸疼，严重时会造成操场上运动着的学生突然晕倒，出现意识障碍。经常受害者能加速衰老，缩短寿命。这种光化学烟雾事件，多发生在汽车多的城市，如美国的洛杉矶、日本的东京等。我国随着经济建设的迅速发展，大中城市汽车日益增多，应引起重视。改革内燃机及其燃料，是控制光化学烟雾污染的方向。

环境污染对人体造成的急性危害，近年来在我国也有发生，如 1971年7月13日17时许，某市冶炼厂镍冶炼车间，由于输送氯气的胶皮管破裂，造成氯气污染大气的急性中毒事件，使工厂周围284名居民受害。同时也使附近工厂受到影响，不能正常生产。

桂林永福县某公社在水稻抽穗扬花时，用西力生农药(含2%氯化乙基汞)防治稻瘟病，每亩喷撒0.56斤，过了10天收割的稻米社员吃后，184人中有62人中毒。经化验，大米含汞量达0.62—0.7毫克/公斤，发病的潜伏期以16-22天者为多。

二、慢性危害

1.大气污染对呼吸道慢性炎症发病率的影响

根据我国某市某地区对中小学生和成年人上呼吸道慢性炎症调查结果如表4-3和4-4所示。从表4-3来看，重污染区与轻污染区中小学生慢性鼻炎、慢性咽炎和同时患两种以上慢性鼻、咽腔疾患的有病率比较，重污染区显著高于轻污染区。

从表4-4来看，30岁以上的居民慢性鼻咽炎发病率，污染区也均显著高于对照区。

国内外大气污染调查资料还表明，大气污染物对呼吸系统的影响，不仅使上呼吸道慢性炎症的发病率升高，同时还由于呼吸系统持续不断地受到飘尘、SO2、NO2等污染物刺激腐蚀，使呼吸道和肺部的各种防御功能相继遭到破坏，抵抗力逐渐下降，从而提高了对感染的敏感性，这样一来，呼吸系统在大气污染物和空气中微生物联合侵袭下，危害就逐渐向深部的细支气管和肺泡发展，继而诱发慢性阻塞性肺部疾患(慢支、喘支、支喘和肺气肿)及其续发感染症。这一发展过程，又会不断增加心肺的负担，使肺泡换气功能下降，肺动脉氧气压力下降，血管阻力增加，肺动脉压力上升，最后因右心室肥大，右心功能不全而导致肺心病。我国某大气污染地区1974年—1975年调查的几种死因的标化死亡率(1/万)的结果：污染区的肺心病为6.16，两个对照区分别为2.23和3.31，也说明了这一转归。

2.铅污染对人体健康的危害

1)环境中铅的污染来源 一是工矿企业，由于铅与锌、铜等有色金属多属共生矿，在其开采与冶炼过程中，铅制品制造和使用过程中，铅随着废气、废水、废渣排入环境而造成大气、土壤、蔬菜等污染;二是汽车排气，汽车用含四乙铅的汽油作燃料(现在全世界有两亿多辆汽车，每年排出的总铅量多达40万吨)。

铅不是人体必需的元素，是对健康有害的金属。被铅污染了的大气、蔬菜等食物，经呼吸道或口腔侵入体内，再由血液输送到脑、骨骼及骨髓等各个器官。铅损害骨髓造血系统，能引起贫血，这是由于铅抑制血红素合成过程中许多酶的催化作用的结果。其中最敏感的酶是氨基乙酰丙酸合成酶(简称ALA-D)，当这种酶的活性被铅抑制后，红细胞中的ALA-D降低，合成血红素的前身物质——原卟啉与铁(Fe++)结合的过程就被阻断了。这样，血红素的合成就减少了，因而造成低色素性贫血。再有，铅还可引起溶血，这是因为在正常的红细胞膜上有一种三磷酸腺苷酶，这种酶能控制细胞膜内外的钾、钠离子和水分的分布。当铅抑制这种酶后，红细胞膜内外的钾、钠离子和水分就失去了控制，导致红细胞内的钾离子和水分脱失而引起溶血，溶血也是造成贫血的一个原因。因此，在查血时，除ALA-D降低外，在显微镜下可看到溶血和溶血时出现的网织、碱粒和点彩等不成熟的幼稚的红细胞增多，反应出铅对骨髓造血系统产生了危害。这时血铅、尿铅都增高。

2)铅对神经系统的损害 铅能引起末稍神经炎，出现运动和感觉异常。常见有伸肌麻痹，可能是铅抑制了肌肉里的肌磷酸激酶，使肌肉里的磷酸肌酸减少，使肌肉失去收缩动力而产生的。但有人在显微镜下检查，发现神经和脊髓前角细胞有变性，从而阻碍了伸肌运动神经冲动的传递，而造成麻痹。感觉异常在前臂和小腿多有发生，早期有闪电样疼痛，进而发展成为感觉减退和肢体无力。

被吸收的铅，在成年人体内有91—95%形成不稳定的磷酸三铅[Pb3(PO4)2]沉积在骨骼中，在儿童多积存于长骨干的骺端，从X线照片上可见长骨骺端钙化带密度增强，宽度加大，骨骺线变窄。幼儿大脑受铅的损害，比成年人敏感得多。儿童经常吸入或摄入低浓度的铅，能影响儿童智力发育和产生行为异常。有人研究，对血铅超过60微克/100毫升的无症状的平均9岁的儿童，经追踪观察，数年后，就发现有学习低能和注意力涣散等智力障碍，并伴有举止古怪等行为异常的表现。有人报导232个只有胃肠功能紊乱而无脑病症状的轻度铅中毒的儿童中，有19%最终出现智力障碍，有13%出现癫癎样疾患。如以血铅超过40微克/100毫升作为儿童铅吸收的标准，则在一些欧美主要工业国家的城市儿童中，铅吸收者约占30%。美国有40万儿童，血铅含量普遍升高，其中有16000名需要作驱铅治疗，3200名有中度到高度脑障碍，铅还可透过母体的胎盘，侵入胎儿脑组织，危害后代。类此问题，在澳大利亚、日本等国家，都有程度不同的发生，已引起了各国的极大关注。

目前，各国都在开展铅对儿童健康危害的剂量-反应关系的研究，为制订大气、饮水、食品中含铅量的标准提供依据，以保护儿童和成人不受铅害。

3.水体和土壤污染对人体造成的慢性危害

1)水俣病 这种病1956年发生在日本熊本县水俣湾地区，故称水俣病，这是一种中枢神经受损害的中毒症。重症临床表现为;口唇周围和肢端呈现出神经麻木(感觉消失)、中心性视野狭窄、听觉和语言受障碍、运动失调。但慢性潜在性患者，并不完全具备上述症状。据日本环境厅资料，水俣湾地区截至1979年1月被确认受害人数为1004人，死亡人数206人。1964年又在新泻县阿贺野川下游发现此病，此后在鹿儿岛，有明海等地区也报导有此病发生。

经日本熊本大学医学院等有关单位研究证明，这种病是建立在水俣湾地区的水俣工厂排出的污染物造成的。工厂在生产乙醛时，用硫酸汞作催化剂(每生产一吨乙醛，需用一公斤硫酸汞)，在硫酸汞催化乙炔的反应过程中，副产品甲基汞随废水排入水俣湾海域。同时也有先机汞排出，无机汞在水体中经微生物作用也可甲基化。甲基汞在水中被鱼类吸入体内，使鱼体含汞量达到 20—30 ppm(1959年)，甚至更高。大量吃这种含甲基汞的鱼的居民即可患此病。病情的轻重取决于摄入的甲基汞剂量，短期内进入体内的甲基汞量大，发病就急，出现的症状典型。长期小量地进入人体，发病就慢，症状也不典型。总之，吃含甲基汞的鱼的人，都遭到程度不同的危害。日本和瑞典学者研究结果认为，每日每公斤体重摄入的甲基汞量，不应超过0.5微克(日本)或0.4微克(瑞典)。

2)铬对人体的慢性危害 我国某地区的铁合金厂，因排出含铬废水而污染附近的地下水，使有的井水含铬量最高超过我国生活饮用水卫生标准达400倍。该厂附近的居民，由于长期饮用被铬污染的井水，发生口角糜烂、腹泻、腹痛和消化道机能紊乱等病症。

此外，环境污染引起的慢性危害，还有镉中毒、砷中毒等。

环境污染对人体的急性和慢性危害的划分，只是相对而言，主要取决于剂量-反应关系。如水俣病，在短期内吃入大量甲基汞，也会引起急性危害。

三、远期危害

1.致癌作用

近几十年来，各国的流行病学调查资料表明，许多传染病的发病率和死亡率在不断下降，有些传染病先后被控制。与此相反，癌症的发病率和死亡率却在不断上升。据美国有关部门统计，1900年癌症的死亡人数占各种主要疾病的第八位，而1970年则跃居第二位，仅次于心血管疾病。其他国家也有类似情况。从表4-6可以看出，我国某市一个区的恶性肿瘤从1953年居死因

第五位，1973年上升为第一位，增加了三倍，而肺结核则从1953年的第一位退到第七位，麻疹由第二位退出前十位。死因的变化说明了某些主要传染病随着防治工作的进展，已得到了有效的控制;但同时又反应出一些非传染病在上升，如恶性肿瘤的发病率和死亡率在逐年增高。据报导，全世界每年癌症的发病率为150/10万、死亡率为125/10万。其中每年死于肺癌者达百余万人。

据若干资料推测，人类癌症由病毒等生物因素引起的不超过5%;由放射线等物理因素引起的也在5%以下;由化学物质引起的约占90%。国际癌症研究中心(IARC)对癌症文献进行了系统的审查和评价，证明由流行病学调查确定对人致癌的化学物质有26种，经实验室研究确定致癌的化学物质有221种。在26种对人致癌的化学物质中，有8种是药物(氯霉素、己烯雌酚、环磷酰胺、4-双氯乙胺-L-苯丙胺酸、睾丸甾酮、非那西丁、苯妥英和N，N-双(2-氯乙基)-2-苯胺。有些是由于经常的职业接触致癌的，如联苯胺、苯、双氯甲醚、异丙油、芥子气、镍、氯乙烯、铬(铬酸盐工业)、氧化镉等。经常随着工业污染物进入城乡居住环境的致癌物有石棉、砷化合物、煤烟等。这些生产和生活中的致癌物，在人群中引起致癌有以下几个特点：(1)人群中接触某一化学致癌物，具有共同特性的癌症高发;(2)持续不断地接触这种化学致癌物，可引起相应的癌症发病率不断升高;(3)癌发病率与摄入这种化学物质的剂量呈现剂量-反应关系;(4)如果控制接触，可使发病率的降低;(5)用此种致癌物作动物实验，动物患癌肿与人的相似。这些特点，也是发现新致癌物的方法。现举几例说明于下。

砷化物与癌：砷矿开采和冶炼或经常使用含砷农药，会使砷化物通过废气、废水、废渣排入环境，污染空气、水、土壤以及食物，通过呼吸、饮食或皮肤侵入体内。长期饮用被砷污染的水，可使皮肤发黑，手掌、足底皮肤角化，皮肤癌、肝癌等发病率升高。

1968年，有人报告我国台湾西南沿海某地井水中含砷量高达0.25—0.85毫克/升，经过对其中37个村40421个饮用含砷水的居民调查，发现有428例皮肤癌患者。

砷与铜、铅、锌共生，在冶炼这类矿物时，含砷烟尘和废渣会污染大气和土壤，有人对美国36个冶炼和精炼铜、铅、锌工业地区的居民肺癌死亡率作调查，发现这些地区较其他地区高，这可能与砷污染大气有关。

石棉与肿瘤：石棉纤维(以温石棉为重要)呈结晶状，有锐利的尖刺。进入人体内，能刺入肺泡或胸、腹膜，使膜纤维化、并逐渐变厚，形成间皮瘤或癌，这是石棉致癌的特点。据美国Selikoff和Hammod报导，他们在1967—1977年曾分析了美国和加拿大一万七千多名石棉绝缘材料制造工人的死因，发现肺癌和间皮瘤高发，其中吸烟工人比不吸烟工人高90倍。说明接触石棉与吸烟两种因素作用下，致癌性更强。西德汉堡市的调查资料也表明，居住在造船厂(消耗大量石棉)和许多大、小石棉制造厂和工厂下风向的居民的间皮瘤发病率(0.96/10万)比该市居民的发病率(0.056/10万)高17倍多。其他国家也有类似报导。

煤烟：早在1775年英国的Pott发现清扫烟囱的工人多患阴囊癌以来，到1933年有人用荧光分析方法，才从煤焦油中成功地分离出苯并(a)芘，许多学者用苯并(a)芘对9种动物采用多种途径给药进行实验，均收到致癌阳性结果。迄今又从煤烟和焦油中提取的多环芳烃有苯并(a)蒽、二苯并(a，h)蒽、二苯并(a，e)芘、茚并芘等二十多种。这类物质属间接致癌物，必须经体内转化才具有致癌活性，例如苯并(a)芘侵入体内，经体内多功能氧化酶转化为7，8-二氢二醇-9，10环氧物才具有致癌性。

各国在城市大气中检出了苯并(a)芘。苯并(a)芘与肺癌的发生关系研究的报告很多，美国Carnow等分析了一系列有关肺癌流行病学调查资料，认为大气中苯并(a)芘浓度每增加 0.1微克/100立方米，肺癌死亡率就相应升高5%，有明显的相关关系。香烟的烟雾含有苯并(a)芘，吸烟诱发肺癌，吸烟者吐出的香烟烟雾污染空气。

上面简介了几种常见化学致癌物。此外，在环境中还能经常接触一些促致癌物，如SO2、三氧化二铁等能与致癌物同时作用于机体，增强致癌作用。这些外因再遇机体免疫功能衰退、激素分泌失调、营养吸收不良等内因，就更有助于癌症的发生。对动物实验致癌阳性的化学物质，也是对人的可疑致癌物，因为许多癌症的潜伏期长，这类化学物质，有些能在环境中滞留、蓄积并有联合作用。因此，为防止潜在性的危害，加强控制致癌物的生产和使用是一个重要的环节，而积极采取措施消除或控制致癌和促致癌物对环境的污染也是非常必要的。

2.致突变作用

环境污染物能引起生物体细胞的遗传信息和遗传物质发生突然改变的一种作用，称为致突变作用。这种致突变作用引起变化的遗传信息或遗传物质在细胞分裂繁殖过程中，能够传递给子细胞，使其具有新的遗传特性。具有致突变作用的物质称为致突变物。

突变本是生物界的一种自然现象，是生物进化的基础。然而对大多数生物个体来说，则往往是有害的。如果哺乳动物的生殖细胞发生突变，可能影响妊娠过程，导致不孕或胚胎早死等;如果体细胞发生突变，则可能是形成癌肿的基础;如果环境污染物中的致突变物，有的可通过母体的胎盘作用于胚胎，也会引起胎儿畸形或行为异常。由此可见，环境污染物中的致突变物，作用于机体时，即认为是一种毒性的表现。

近年来，各国为了及早发现环境污染物、食品添加剂、农药、医药中的致突变物采用了快速筛检办法。常用的方法有染色体畸变分析方法，如外周血细胞体外培养染色体分析、姊妹染色体单体互换分析，以及动物骨髓细胞和睾丸细胞染色体畸变分析;致突变试验方法有Ames试验等。每种方法各有其优点与局限性，染色体畸变分析，可检出体细胞和生殖细胞的畸变，结果正确可靠，但工作量大;姊妹染色体单体互换分析，灵敏简便，应用较多;Ames试验简便、快速，是一种较好的初筛法。

3.致畸作用

致畸因素有物理、化学和生物学因素。物理因素如放射性物质，可引起眼白内障，小头症等畸形(日本广岛、长畸原子弹爆炸区调查资料证实)。现已证实，生物学因素对母体怀孕早期感染的凤疹等病毒，能引起胎儿畸形等。化学因素是近三十年来研究比较多的。从1959—1961年，西德生产的Thalidomide是一种非苯巴比妥安眠药，俗称“反应停”，孕妇在妊娠反应时服用后，能引起胎儿“海豹症”畸形，这件事震动了世界。此后，各国对农药、医药、食品添加剂、职业按触毒物和环境化学污染物，都在进行着广泛的致畸研究。已经查明，有些污染物对人有致畸作用，如甲基汞能引起胎儿性水俣病，多氯联苯(PCB)能引起皮肤色素沉着的“油症儿”等。此外，农药由于种类多，使用量大，在使用过程中对环境的污染和食物上的残留问题都较大，且多具有胚胎毒性，因此，国内外对农药致畸作用的研究也较多。动物实验证明有致畸作用的农药有：敌枯双、螟蛉畏、有机磷杀菌丹、灭菌丹、敌菌丹、五氯酚钠等。

环境化学污染物以及各种因素的联合致崎作用，今后更需要加强研究，以造福于子孙后代。